害虫抗药性的分析

（害虫抗药性的分析）

　　              

    
　　1. 自身防御(defense)能力
              
    昆虫与高等动物相似，机体是由多细胞组成，体内含有蛋白质、脂肪、糖和一些酶类物质，对外来物质具有很强的抵御能力。虱子防治叮咬人体时，分泌的唾液进入人体皮肤内使皮肤发痒，用手搔、抓可使皮肤破损，进而导致继发感染发生，并形成脓疮。虱吸血时还可以传播多种疾病，体虱和头虱被认为是传播流行性斑疹伤寒、虱传回归热的主要媒介，体虱还可以传播战壕热。当发生战争或自然灾害时，由于卫生水平下降，人群相对集中，更有利于虱类传播疾病。另外，虱传疾病冬季多发，与个人卫生状况有关。抗性昆虫抵御作用的变化有3个方面：
              
    
　　(1) 表皮阻隔作用的增强  
              
    杀虫剂要进入害虫体内产生毒杀作用，首先要通过的第一道防线就是昆虫的表皮阻隔层。正常情况下，一种杀虫剂穿过表皮进入其中一种害虫体内的速率在一定条件下是个定值。但对抗性害虫则不同，杀虫剂的穿透表皮进入体内的穿透速率往往明显下降。如某抗性家蝇种群对马拉硫（化学符号：S）磷的抗性为18倍，其表皮穿透速率较对马拉硫磷敏感的同种品系下降了75%多。进一步的研究（research)发现，药剂对抗性害虫表皮穿透能力下降，是由于多次施用药剂后 
              
    (即存在选择压)，表皮通道结构在药剂诱导下产生诱变以及表皮中沉积了更多的蛋白质、脂肪和骨化物质 (几丁质) 所致。杀虱子灰白色，体宽与体长几乎相等，腹短，分节不明显，两侧有疣状突出，以最后一对为最大，前腿细小，中及后腿粗大。
              
    需要指出的是，表皮穿透速率的下降(descend)一般很少单独在害虫抗性水平的提高中起作用，它往往都同时伴随有一定的解毒作用 (即代谢能力) 
              
    的增强。如一种对二嗪农有抗性的家蝇SKA品系，由于穿透速率下降(descend)，加上微弱的谷胱甘肽转移酶的解毒作用，抗性就增加了5~10倍。原因是表皮穿透性下降后，进入虫体内的药量极微，而这微量的药剂又被解毒物质 
              
    (酶) 降解了，没有对靶标部位起毒害作用。从外部看，就表现为害虫的抗药性。
              
    
　　(2) 增加代谢能力  
              
    害虫的多数抗性机制都与机体代谢解毒能力的增强有关。除虱子由虱子传播的回归热是世界性的疾病，这种疾病的病原体是一种螺旋体。虱子的寿命大约有六个星期，每一雌虱每天约产十粒卵，卵坚固地粘附在人的毛发或衣服上。而代谢解毒又与酶的活动有关；在正常情况(Condition)下，昆虫体内的某些解毒酶都保持着一定的量，以分解代谢外来的不利于自身生长发育和生存的物质。在抗性昆虫中，这些有关的解毒酶的包含比重大都大幅度提高，酶的结构也发生一定变化，使酶自身的结构活性大大增强。
              
    酶的代谢解毒作用是害虫抗药性的主要机制之一，即使是在神经突触敏感性降低的抗性机制中，也往往要通过(tōng guò)酶的作用才能实现。
              
    常见的几种主要解毒酶包括DDT酶、磷酸(化学式： H3PO4)酯酶、羧酸酯酶、谷胱甘肽转移酶、多功能氧(Oxygen)化酶等。
              
    
　　(3) 靶标作用部位的改变  绝大多数的杀虫剂都是神经毒剂，即毒剂在机体内经过运转，最终的作用部位 (靶标) 
              
    大都是神经系统(system)，通过打断正常的神经传导而使昆虫致死。生物的神经传导系统 (或称为反射弧) 一般主要由感觉神经原 
              
    (外周神经系统)、中间神经原 (中央神经系统)、运动神经原及肌肉(muscle) (反应的运动器官) 
              
    等构成。在神经原与神经原之间、神经与腺体或肌肉之间，都不是机体细胞直接连接的，而是以突触细胞相连。突触与突触之间实际也没有真正直接接触，而是依靠某些神经传递物质来联系的，如乙酰胆碱等。神经系统是一个高度繁杂的系统，其中存在着许许多多象突触这样的接触点，刹虫剂的作用部位正是这些极易遭受破坏的接触部位。在正常昆虫中，杀虫剂可以使神经突触间的传递物质如乙酰胆碱的正常释放或接收遭到破坏，打断神经传递，使昆虫致死。在抗性昆虫中，由于药剂长期的选择(xuanze)作用，突触间的物质传递(huó dòng)已对药剂的干扰或破坏作用有了很强的适应性，发生了某些改变，甚至完全可以不受药剂的干扰而进行正常的神经传导作用，这时、毒物药剂就失去了效用，昆虫不能因神经传导中断而死亡，表现为抗药性。
              
    作用部位的改变可以有多种类型，但目前研究较深入的一般是突触间催化神经传递物质乙酰胆碱释放或接收的乙酰胆碱酯酶的改变和抗击倒基因 
              
    (即Kdr) 的改变。虱子防治渐变态，生活史中有卵、若虫和成虫三期。卵椭圆形、约0.8×0.3mm，白色，俗称虮子。卵粘附在毛发或纤维上，其游离端有盖，上有气孔和小室。若虫就从卵盖处孵出，其外形与成虫相似，但较小，尤以腹部较短，生殖器官尚未发育成熟。若虫经3次蜕皮长为成虫。
              
    2．环境因子的影响
              
    
　　(1) 农药使用不合理、棉花播期不一致等导致(cause)高的田间选择(xuanze)压  
              
    田间高的选择压，即杀虫剂对害虫的选择作用，是影响抗药性快速演进的主要原因。目前，在如何科学合理使用农药防治棉虫上主要存在以下问题(Emerson)：抓不住防治适期，有一些棉区，群众一般年份防治棉铃虫多是看邻村、邻地、邻居施药就打“保险药”、或者盲目提高浓度打“彻底药”，不是根据各自棉田害虫发生情况适期施药、遇到特殊年份即易错过适期，一次防治不行就简单地增加次数、提高浓度，甚至反复用药；用药不对口，有的是盲目乱用，防治对象与农药不对口，有的是盲目滥用，一种菊酯使用效果好就包治百病百虫，不论见虫不见虫，也不管是什么虫，每隔三五天就打一次“定期药”，还有的是盲目混用、乱配；田间施药操作控制不恰当，主要是走速太快，打不匀，打不透，喷头方向没有根据防治对象，施药目的而变换。这样，导致棉田用药次数增多，据调查，我国一些棉区一个生长季节内菊酯类杀虫剂的施用达十
　　五、六次之多，有的甚至超过20次，形成了很高的田间选择压力。
              
    另外，80年代以来，麦棉间套作的耕作栽培制度在华北棉区发展很快，已成为一种优势（解释:能压倒对方的有利形势)栽培方式。但由于分散经营(jīng yíng)，大面积上麦棉间套作棉花播期很不一致，加之一定面积的夏花，迟播和晚发的棉田多半在后期生长旺盛，吸引大量棉铃虫到这类棉田为害，促使后期施药次数增加，诱导抗性在后期短时间内急剧上升。所以，科学合理使用农药，适当调整播期，减少用药次数，就可以延缓和阻塞抗性的发展。
              
    
　　(2) 寄主植物对害虫的抗药性也有一定的影响  
              
    寄主植物可以从食物的角度影响(influence)害虫的抗性发展。虱子防治叮咬人体时，分泌的唾液进入人体皮肤内使皮肤发痒，用手搔、抓可使皮肤破损，进而导致继发感染发生，并形成脓疮。虱吸血时还可以传播多种疾病，体虱和头虱被认为是传播流行性斑疹伤寒、虱传回归热的主要媒介，体虱还可以传播战壕热。当发生战争或自然灾害时，由于卫生水平下降，人群相对集中，更有利于虱类传播疾病。另外，虱传疾病冬季多发，与个人卫生状况有关。寄主植物影响害虫对杀虫剂的反应不同，主要是植物中存在其中一种次生物质，这种物质在不同的寄主植物中性质，包含比重不同，可激活或抑制昆虫体内解毒酶的活力。
              
    
　　(3) 特殊的气候也可对抗性的产生起诱导作用  
             
    一方面，菊酯类杀虫剂的药效在一定的温度范围内与湿度呈负相关(related)关系，湿度越高药效越低，害虫耐药力越强；另一方面，特殊的气候 
              
    (如光周期、温度、降雨等) 通过适宜繁殖（fán zhí）生长的环境条件同时作用于寄主植物和害虫种群，可间接地影响到抗性的增长。
              
    
　　(4) 杀虫剂的分子结构的影响(influence)  研究（research)表明，昆虫一旦对某一种杀虫剂产生了抗药性，也往往容易对同类型 
              
    (分子结构属同类、作用机制相同的) 
              
    的其他种类杀虫剂产生抗性。近年的研究还发现，这种交互抗性不但易发生在同类药剂间，也可存在于不同类型的药剂间，例如，对菊酯类抗性机理研究发现，对有机氯类杀虫剂曾产生过抗性的害虫品系，对菊酯类杀虫剂也较对照品系容易产生抗药性，他们之间存在交互抗药性。可见，杀虫剂的分子结构、以往的用药历史，对田间害虫的抗药性产生也有很大的影响。因此，选择(xuanze)作用类型不同、无交互抗性的杀虫剂品种进行轮换使用，就成为抗性预防和治理的手段之一。
 

 

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